例如培养皿中充以具交联分子分布的混溷琼脂溶液，用以试验各种接种的微生物能否分泌可溶解交联分子的酶，希望找出抑制交联的酶用于抗衰老。近来该作者又有实验，即利用不同的交联剂使年轻人脑蛋白质交联，结果与对照的老人脑蛋白相似，以此证明交联确系导致衰老的重要原因。根据交联学说也有人进行了抗衰老的尝试，即利用一种抑制胶原蛋白交联的特异药物，叫山梨豆中毒因子，给动物服用。有的结果可延长动物平均寿命，有些结果又对寿命无影响。看来仍需重复验证。

总之，在目前还缺乏稳定可靠的实验证据来说明大分子交联是衰老的原发变化，从导致交联的原因看多认为是自由基引起的过氧化作用使然。如此说来，又同自由基学说分不开了。

（六）神经内分泌说

此说认为神经元及有关激素的功能下降是衰老过程的重要环节，就两者在生理上的整合作用而言，这一学说是很吸引人的。其主要理论是下丘脑、垂体、肾上腺犹如机体的“生物钟”，是调节衰老过程的主要场所，衰老时神经内分泌系统的功能变化导致或调控着全身功能的退行性变化。芬奇（Finch）指出，下丘脑对功能下降有依次影响的级联效应（cascade）。神经内分泌系统调节早期的发育生长及青春发动，控制生殖机能和代谢，并部分地控制全身所有器官的活动。有几个方面的工作支持这一学说，例如雌、雄老年大鼠因下丘脑促生殖激素释放激素分泌减少而使生殖力下降，下丘脑分泌减少又可能源于下丘脑的儿茶酚胺活性下降。还有人证明大鼠随年龄增长而生长激素的波动式分泌下降，这些变化对一般生理功能有深刻影响。其它方面的研究证明某些脑区的脑细胞在老年丧失，对神经递质的反应性也有所下降。

另一方面，研究垂体激素的作用和切除垂体后的效应也倾向于肯定神经内分泌系统是衰老的基础。切除大鼠垂体并代之以外加的垂体激素（限于人们已知的激素）则大鼠寿命延长。这一实验的首创者登克拉（Denkla）认为老年大鼠的最小耗氧量比青年鼠低，T４反应时氧耗增加量也变小，切除垂体则这类变化消失，说明垂体中存在着一种从未知晓的降低耗氧量的（decreasing consumption of oxygen，DECO）激素，可能在青春期甲状腺激素刺激下开始释放。它的主要作用是使老年氧耗降低，甲状腺激素效能下降，有人称此物为“死亡激素”。虽然登克拉的设想很巧妙，但纯品DECO并没有分离出来。有人认为他的实验人为效应的可能性很大，如果所用的小动物本是易患典型垂体瘤的，那么去掉垂体的延寿实验可能是因阻止或拖延了肿瘤的发生。因此，登克拉的研究仍须慎重对待。不过神经内分泌系统的衰老确实与全身的衰老表现有关，加深研究可使我们对衰老的认识更全面，只是目前还不能肯定这一系统如何在更基础的水平上调节衰老过程。

（七）免疫衰老说

此说首由瓦尔福特（Walford）提出。根据是年龄增长免疫系统功能下降，如T淋巴细胞功能下降则对疾病感染的抵抗力下降，而且免疫系统的可靠性也下降，如随衰老自体免疫病增多。一般说来，体液免疫在人和动物终生大部分时间内都保持正常水平，对那些不需要胸腺功能的免疫反应更是如此。细胞免疫则不然，例如在短寿的A／J小鼠1岁时T细胞反应能力实际上已不存在，而长寿品系小鼠T细胞失效时间比短寿品系要晚得多，大多数寿命两岁半的小鼠到一岁细胞反应能力已很低。瓦尔福特认为大小鼠免疫系统的衰老变化与主要组织相容性复合体的基因有关，即使在组织相容性复合体位点不同的协同基因型（congenic）动物最高寿命也不同，表明寿命受此位点的调节。有人指出此位点还调节超氧化物歧化酶及混合功能的氧化酶水平，这一发现把免疫学说同自由基学说联系起来了。

免疫学说是很引人注意的，因免疫系统有主要的整合作用并对保健至关重要。另一方面主要组织相容性复合体的作用还不容易解释，因为寿命差异可能只源于对专门疾病的预防，像哺乳类那样复杂的免疫系统不是动物界中普遍存在的，这表明很难承认免疫系统在一切有机体中都有生物钟样的作用。免疫系统的变化不易区分是衰老的原发效应还是续发效应。而且它与别种细胞的变化也无大差异，因此免疫衰老学说的意义还很难评价。

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